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休克患者使用血管加压药和正性肌力药指南

危急重症 淋床医学
2024-08-29

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休克的病理生理学


休克可分为四大类型：分布性休克、心源性休克、低血容量休克和梗阻性休克。虽然每种休克都有其独特的病因，但其背后的病理生理学原理却大同小异。休克可进一步细分为 3 个进展阶段：代偿性（非进展性）休克、非代偿性（进展性）休克和不可逆转性（难治性）休克。在代偿性休克中，可通过代偿机制维持体内平衡。心输出量和全身血管阻力都会增加，以将血压保持在正常范围内。这一阶段的休克是可逆的，临床表现反映了组织供氧和需氧之间的不平衡。血压会因心排血量减少（梗阻性/心源性/低血容量性休克）或全身血管阻力减少（分布性休克）而降低。 然而，颈动脉和主动脉体的压力感受器会立即通过激活交感神经系统对血压下降做出反应。交感神经系统激活后，肾上腺髓质会释放肾上腺素和去甲肾上腺素（强效血管收缩剂），从而导致血管收缩。此外，作为防止重要器官死亡的代偿措施，流向肾脏、皮肤、肺、胃肠道和肝脏等器官的血流会改变方向，以维持流向心脏和大脑等更重要器官的血流。流向肾脏的血流量减少会激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），导致肾素释放。肾素激活血管紧张素，产生血管紧张素 I，然后转化为血管紧张素 II。血管紧张素 II 会促进动脉和静脉循环中的血管收缩。在休克的这一阶段，机体可以代偿，如果接受治疗，病人会恢复得很好，几乎不会留下后遗症。如果任其发展，代偿性休克将演变为非代偿性休克。

当机体无法再补偿氧供需失衡时，就会发生无补偿性（进行性）休克。有必要采取积极的干预措施，以防止患者发展为多器官功能障碍综合征并继续陷入不可逆转的休克。这种休克的一个显著特点是毛细血管通透性改变导致细胞灌注持续减少。毛细血管通透性的改变会使液体和蛋白质从血管间隙渗漏到间质间隙，从而减少循环液量并加重间质水肿。从血管间隙流失的液体会影响实体器官、肝脏、脾脏、消化道、肺部和外周组织，因为这会导致血管内血容量不足，进一步降低灌注量。

  
休克的最后阶段是不可逆（难治性）休克。其特点是外周血管收缩导致血流灌注减少，心输出量下降加剧了无氧代谢。乳酸积聚，导致毛细血管通透性增加和扩张。渗透性增加可使液体离开血管进入间质。由于静脉收缩和动脉扩张，血液会在毛细血管床积聚。血管内容量的损失会导致低血压和心动过速恶化，减少冠状动脉的血流量。冠状动脉血流量的减少会大大降低心输出量，从而无法维持脑血流量，导致脑缺血。不可逆休克，顾名思义，已经过了治疗有益的阶段。

分布性休克又称血管舒张性休克，是由于全身血管扩张导致流向大脑、心脏和肾脏的血液不足，从而损害了这些重要器官。全身血管扩张会导致全身血管阻力（SVR）和后负荷下降。SVR 可通过 Poiseuille 方程计算得出（图 1A）。随着血管扩张，半径增加，导致阻力（血压）净降低。分布性休克还可能导致水肿液体流失到周围组织，由于容量分布的改变，血压进一步降低。导致分布性休克的重要病因包括脓毒症、过敏性休克和神经源性病因。


图 1. 图 A 显示了计算血管阻力 (R) 的 Poiseulle 方程，R 与长度 (L) 和粘度 (n) 成正比，与血管半径 (r) 成反比。B 组显示了血管加压素和肌力受体的生理学。常用的血管升压药和正性肌力受体靶点用黄色方框表示。激活心脏中的β1-受体会导致心率加快（慢性心动过速）和心脏收缩力增强（肌力增强）。血管中的 V1 和 α1 受体激活会增加细胞内钙（Ca2+）浓度，导致平滑肌血管收缩。而血管中 β2 受体的激活则会降低细胞内 Ca2+ 的浓度，从而导致血管舒张。此外，肺部和肝脏中的β2-受体激活也会导致支气管扩张，并分别增加葡萄糖和乳酸的生成。V1 表示血管加压素。

       
心源性休克被广泛归类为一种心脏疾病，其特征是心室功能下降，导致内脏器官灌注不足和组织缺氧。心输出量的减少会激活上述 RAAS 级联反应，导致水和盐潴留。RAAS 级联反应的激活导致恶性循环，最终导致冠状动脉缺血加重、容量负荷过重，最终导致循环衰竭。


低血容量性休克是由血管内血液或液体容量损失导致循环衰竭引起的。液体流失会降低前负荷，进而降低心输出量，导致组织灌注不足和缺氧。SVR 会增加，以弥补心输出量和血压的下降。

梗阻性休克通常由心外因子导致心输出量减少。梗阻性休克可能是由于肺血管阻力增加或向心脏输送血液的上腔静脉和下腔静脉受到外来机械性压迫。肺血管阻力增加的特征是右心室因无法克服肺血管的高阻力而出现心力衰竭（如大面积肺栓塞），而后者则是由于上腔静脉和下腔静脉受压导致静脉回流减少而导致前负荷降低（如张力性气胸）。梗阻性休克也可能由心内膜阻塞（如肥厚性心肌病或重度主动脉瓣狭窄）或心脏本身的外部压迫（如心脏填塞或缩窄性心包炎）引起。

分布性休克


脓毒性休克


      
脓毒症是由于宿主对感染的反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒症和脓毒性休克的第三次国际共识定义（Sepsis-3）将脓毒症定义为有记录或疑似感染，且序贯器官衰竭评估（SOFA）评分≥2 分。 目前，脓毒性休克（休克的最常见原因）被定义为符合上述标准的脓毒症患者，这些患者尽管进行了充分的液体复苏，但仍需要使用血管加压药以维持平均动脉压（MAP）≥65 mm Hg，且血清乳酸水平> 2 mmol/L。-脓毒性休克的住院死亡率通常大于 40%。

脓毒症生存运动（SSC）创建于 2004 年，旨在为脓毒症和脓毒性休克的治疗提供国际指南，每 4 年发布一次更新。与 2016 年的版本相比，最新版的 SSC（2021 年）对 6 项主要建议进行了修改：(1）由于证据质量较低，开始30ml/液体快速输注的建议被降级为弱建议；（2）不再推荐使用生理盐水进行液体复苏；(3)对于脓毒性休克的成人，建议及时开始使用血管加压药，即使这意味着需要外周给药；(4)SSC 建议不要静脉注射维生素 C；(5)对于需要持续使用血管加压药的脓毒性休克成人，建议静脉注射皮质类固醇；(6)建议脓毒症或脓毒性休克的成人幸存者在出院后对身体、认知和情绪问题进行评估。 除了这些变化之外，2021 年 SSC 指南不再推荐将快速序贯器官衰竭评估（qSOFA）作为疑似脓毒症的单一筛查工具，原因是该方法缺乏敏感性和特异性，可能导致漏诊。这些指南并未提出脓毒症或脓毒性休克的新诊断标准，但对使用乳酸水平帮助筛查脓毒症提出了微弱的建议。在疑似脓毒症患者中，乳酸水平升高会显著增加最终诊断为脓毒症的可能性。

在所有脓毒症病例中，肺炎约占一半。脓毒症的其他常见病因包括腹腔内感染和尿路感染。低血压、红细胞变形能力降低和微血管血栓形成是导致脓毒性休克时组织供氧减少的潜在机制。在 40% 的脓毒症患者中，低血压是主要的异常现象。

一旦怀疑发生了脓毒性休克，最初的处理非常重要。初始措施包括静脉输液复苏（头 3 小时内每公斤 30 毫升）、1 小时内静脉注射抗生素、氧疗和机械通气（如有临床指征）。这些建议与 2021 年 SSC 指南一致。在首次快速输注 30 毫升/千克液体后，监测动态血压反应（例如，在被动抬腿至 45° 倾角的 60 秒内出现心输出量增加）有助于识别可能需要补充液体的患者。此外，还建议使用乳酸来评估组织灌注（乳酸清除率），并将尿量目标保持在≥0.5 mL/kg/h。这些措施有助于安全地指导液体复苏，同时最大限度地减少液体超负荷。值得注意的是，在预测血流动力学不稳定患者的液体反应性时，被动抬腿后的心输出量变化可能比脉压随呼吸的变化或使用中心静脉压等静态测试更准确。

如果液体复苏后患者仍处于低血压状态，则应使用血管加压疗法。然而，在患者对液体没有反应后才开始使用血管加压药的观点受到了质疑。早期使用血管加压药可以减轻因过度输液而造成的液体超负荷，改善组织氧合，并使微血管扩张，从而改善微循环。然而，最近的一项非盲法随机对照试验（CLOVERS 试验）涉及 1563 名脓毒症诱发的低血压患者，这些患者在最初接受 1 至 3 升静脉输液治疗后出现难治性低血压，试验发现，限制性输液策略（较早使用血管加压药）与较宽松的输液策略（较晚使用血管加压药）相比，在第 90 天出院前的死亡率并没有明显降低或升高。因此，脓毒性休克早期使用血管加压药是否会影响预后仍不清楚。

推荐用于脓毒性休克的一线血管加压剂是去甲肾上腺素（表 1 和图 1B）。去甲肾上腺素的起始剂量通常在 0.01 至 0.05 µg/kg/min之间，可每 5 至 15 分钟以 0.02 至 0.04 µg/kg/min的剂量递增，直至 MAP 达到或超过 65 mmHg的目标。血管加压素或抗利尿激素 (ADH) 由下丘脑视上核和室旁核产生，然后储存在垂体后叶。血管加压素通过刺激血管平滑肌中的 V1 受体产生收缩血管的作用。如果使用大剂量去甲肾上腺素（> 0.2 µg/kg/min）仍无法达到 MAP ≥ 65 mm Hg 的目标，则可添加小剂量血管加压素（0.03 单位/分钟）作为二线药物。回顾性研究显示，在院前注射去甲肾上腺素和在低剂量去甲肾上腺素（< 0.25 µg/kg/min）中添加血管加压素（而非高剂量去甲肾上腺素（> 0.25 µg/kg/min））时，脓毒性休克患者的死亡率会有所改善。不过，大剂量去甲肾上腺素组的病情可能更严重，导致预后更差。看来，血管加压素与去甲肾上腺素合用时会产生协同效应，从而可以减少去甲肾上腺素的剂量。此外，在酸中毒状态（如脓毒性休克）下，当α1-激动剂（如去甲肾上腺素）的作用减弱时，血管加压素仍可产生血管收缩作用。


肾上腺素是另一种可以使用的二线血管加压药，尤其是在心率或心输出量不足的情况下（因为肾上腺素同时具有正性肌力和变时动力作用）。另外，如果对第二种血管加压药的反应不迅速，尤其是同时伴有心肌功能障碍的患者，也可在三药联合使用时加入肾上腺素。值得注意的是，与去甲肾上腺素相比，肾上腺素诱发快速性心律失常的风险更高。此外，2021 年 SSC 指南建议，尽管进行了充分的液体复苏，但仍需持续使用血管加压剂的脓毒性休克患者使用氢化可的松 200 mg/天（每 6 小时注射 50 mg或持续输注）。

使用外周静脉导管（PVC）时，由于担心血管加压引起局部组织损伤（组织坏死），因此最好通过中心静脉导管（CVC）进行血管加压治疗。然而，使用 PVC 造成组织坏死的风险是有限的，尤其是短期使用（<6 小时）放置在前臂近端的 PVC。因此，在置入 CVC 之前，即使是儿童也可以暂时在外周使用血管加压药。

神经源性休克


     
神经源性休克是脊髓受损时导致分布性休克的一个重要原因。神经源性休克中出现的低灌注是由于交感神经失去了对血管张力的控制，这通常见于脊髓上段损伤，尤其是 T6 水平以上，因为支配心脏的交感神经元位于 T1 至 T4。早期手术干预（< 24 小时）以减压和稳定椎体是关键。同样重要的是纠正低血压（收缩压小于 90 mm Hg），以防止脊髓因缺血造成二次损伤，从而导致神经功能恶化。

多巴胺或去甲肾上腺素等同时具有α和β活性的血管加压剂通常用于在液体复苏不足时控制神经源性休克。一项针对 11 名患者的小型前瞻性交叉干预研究显示，与多巴胺相比，去甲肾上腺素能够以较低的鞘内压和较高的脊髓灌注压（∼2 mm Hg）维持 MAP。最近的一篇系统综述提出，在急性创伤性脊髓损伤中，去甲肾上腺素可能是首选的血管加压剂。尽管如此，由于缺乏高质量的证据，关于神经源性休克的最佳疗法仍未达成共识。

另一种常用药剂苯肾上腺素可能会诱发反射性心动过缓（表 1），这对于 T6 以上脊柱损伤的患者来说可能很危险，因为交感神经功能障碍已导致患者容易出现心动过缓。因此，建议对脊髓下段损伤（即 T6 以下）患者使用纯血管收缩剂，如苯肾上腺素。相反，去甲肾上腺素或多巴胺则用于上部脊髓损伤（即 T6 或以上）。然而，如果这些药物被用于下部脊髓损伤，它们可能会在增加外周血管阻力的背景下导致过度的肌力增强。

2013 年发布的最新指南建议将急性脊髓损伤患者的血压维持在 85-90 mm Hg 范围内 7 天。然而，支持这一建议的证据非常有限。此外，在普通实践中保持这样的血压目标也是一项挑战。最近的一项回顾性研究显示，脊髓损伤后 5 天内持续保持血压 > 85 mmHg 的患者神经功能恢复率更高。事实上，另一项回顾性研究显示，在脊髓损伤后的头 2 到 3 天内，较高的平均血压值与恢复改善的相关性最好，而在随后的几天内，这种相关性变得较弱。这一经验表明，使用血管加压药的时间少于建议的 7 天可能不会对神经系统的预后产生负面影响。因此，在急性脊髓损伤后 5 天内保持血压 >85 mm Hg 的目标是合理的。


老年患者（≥ 65 岁）使用血管加压药可能特别容易出现并发症。最近的研究表明，脊髓损伤的老年患者特别容易因使用血管加压药（尤其是多巴胺）而出现心血管并发症。对于通常已患有慢性心血管并发症的老年人，需要通过临床判断来确定使用血管加压药（尤其是多巴胺）的风险与收益平衡。建议下调 MAP 目标值，尤其是在脊髓损伤后 3 天内神经功能没有改善的情况下。值得注意的是，对于同时患有失血性休克、主动脉夹层或颅内出血的患者，将血压升至 MAP 目标值大于 85 mm Hg 可能会加重这些情况，而这些情况在创伤中并不少见。需要进行更多的前瞻性研究，不仅要确定最佳的血管加压药，还要确定 MAP 目标 < 85 mm Hg 是否能维持足够的脊髓灌注压，以尽量减少血管加压药的使用。

对于可以耐受口服药物的患者，可以口服米多君（一种 α-1 激动剂），每次 10 毫克，每天 3 次，用于预防或治疗脊髓损伤时经常出现的直立性低血压。有趣的是，对于颈脊髓损伤后需要长期支持的患者，口服米多君可减少静脉血管加压素的需求。屈昔多巴（一种合成的去甲肾上腺素前体）是另一种口服药物，如果患者对米多君不耐受，可以用它来使患者脱离静脉血管加压药。其他可考虑使用的药物包括治疗心动过缓的阿托品，心动过缓最常表现为窦性心动过缓。

过敏性休克



过敏性休克是一种严重的过敏反应，通常表现为皮疹（即荨麻疹）、瘙痒和呼吸困难（气短）。美国国家过敏与传染病研究所/食品过敏与过敏性休克网络（NIAID/ FAAN）研讨会于 2006 年制定了过敏性休克的诊断标准（表 2）。



30% 至 50% 的过敏性休克患者会出现休克。过敏性休克引起的分布性休克是由于嗜碱性粒细胞和肥大细胞在 IgE 和非 IgE 介导下释放血管活性介质（如组胺），导致低血压。过敏性休克时出现的血管扩张、支气管收缩和心脏抑制都会被肾上腺素的作用所抵消。因此，肾上腺素是过敏性休克时首选的血管抑制剂。在获得静脉通道的同时，应立即在大腿前外侧中部肌肉注射肾上腺素（0.3-0.5 毫克，1:1000 (1 mg/ml)）。肾上腺素的静脉输注应从 1 到 10 微克/分钟开始，每 2 到 3 分钟滴注起始剂量的一半，以达到 MAP > 65 mmHg。

使用β-受体阻滞剂的患者可能会因β-受体阻滞剂对心血管的影响减弱而对肾上腺素输注反应不足。在这种情况下，胰高血糖素可能会被证明是有用的，因为它可以在不激活 β 受体的情况下增加正性肌力和时速。 事实上，无论患者是否服用 β 受体阻滞剂，都应该给对肾上腺素无反应的患者注射胰高血糖素。对于成人，应在 5 分钟内静脉注射 1 至 5 毫克（儿科：20 至 30 微克/千克）胰高血糖素，然后每分钟输注 5 至 15 微克。如果肾上腺素不足，可添加第二种血管加压药（如去甲肾上腺素和血管加压素）作为二线药物。

心源性休克



心源性休克是由于心脏功能障碍导致组织灌注不足。急性心肌梗死是导致心源性休克的最常见原因。患者在院外心脏骤停（OHCA）后也有发生心源性休克的风险。导致心功能不全的原因不一定是复苏（尽管复苏对心脏造成的损伤可能是原因之一），更可能是随后的心脏骤停导致冠状动脉灌注不良。心脏缺血事件可能导致 OHCA 和随后的心源性休克。休克时出现的低灌注体征包括心动过速、精神状态改变、乳酸升高和少尿（<400 毫升/天）。混合静脉血氧饱和度（SvO2）低、中心静脉压高、心脏指数降低（≤ 2.2 L/min/m2）和典型的超声心动图特征（如射血分数降低和心室扩大）有助于将心源性休克与其他病因引起的休克区分开来。



尽管荟萃分析表明肾上腺素可提高 OHCA 患者的入院存活率，但这些研究大多是在心脏骤停和相关自主循环恢复（ROSC）的情况下评估院前肾上腺素给药，而不是专门评估心源性休克。去甲肾上腺素是推荐用于心源性休克的一线血管抑制剂。OHCA 复苏后低血压的持续时间和严重程度与较差的预后有关。观察性研究表明，与接受肾上腺素治疗的患者相比，接受去甲肾上腺素治疗的 OHCA 后休克患者不易再次发生心脏骤停，且全因死亡率较低。去甲肾上腺素可提高血压，但对心率无明显影响。在心源性休克中，去甲肾上腺素的β肾上腺素能效应最小，不太可能导致心律失常或心肌耗氧量显著增加。与去甲肾上腺素不同的是，肾上腺素能有效提高 MAP，但需要以较高的心肌能量消耗为代价，从而导致更严重的副作用（如心肌缺血）。此外，去甲肾上腺素不会像肾上腺素那样使乳酸升高，因此可将乳酸作为替代标志物来监测器官缺血的发展情况。肾上腺素引起的高乳酸血症和高血糖被认为是由于其强烈的β2刺激所致（图 1B）。应避免持续输注肾上腺素以维持心源性休克患者的血压，尤其是急性心肌梗死患者。由于多巴胺具有更大的促时作用，因此不建议用于心源性休克，而去甲肾上腺素在降低死亡率方面更具优势。

当心脏泵功能受损导致器官缺血时，需要考虑使用正性肌力药物。多巴酚丁胺主要作为一种 β1 激动剂，可增加肌力，但对血压的影响有限（表 1）。多巴酚丁胺是治疗心源性休克的常用肌力药物，尤其是与去甲肾上腺素联合应用于需要肌力和血管加压支持的患者。米力农是另一种通过抑制 3 型磷酸二酯酶来改善心脏收缩力的强心剂。米力农的这一作用机制可使其在β受体阻滞期间（即使用β受体阻滞剂的患者）保持有效性。在最近的一项试验中，192 名心源性休克患者被随机分配接受多巴酚丁胺或米力农治疗，结果显示两者的治疗效果（如任何原因导致的院内死亡、卒中、心血管或肾脏事件）并无差异。然而，由于药物蓄积导致长时间低血压的风险增加，肾功能不全患者应慎用米力农。由于正性肌力药物对血压的影响难以预测，因此不应用血压指数来指导正性肌力药物的滴定。相反，应通过实现充分的末梢器官灌注来指导滴注，如尿量大于 0.5 mL/kg/h，乳酸水平正常或下降。滴注肌力药物以改善 SvO2 或中心静脉血氧饱和度（ScvO2）值也可能有用，因为它们反映了氧需求和氧供应之间的平衡。

左心室功能障碍导致的心源性休克患者仍可从输液中获益，建议适当评估输液反应性（如被动抬腿后的心输出量变化）。但是，对于左心室广泛梗死的老年患者，应避免积极的液体复苏。SHOCK 试验表明，对于急性心肌梗死后的心源性休克，紧急血管重建是最终的治疗方案。

低血容量性休克



低血容量性休克会因有效循环血量减少而导致组织供氧不足。循环血容量的丧失可能是由于非出血性原因（如严重呕吐或腹泻造成的胃肠道损失），也可能是由于出血性原因。出血性低血容量休克最常见的原因是外伤。

对于非失血性低血容量休克患者来说，血容量复苏至关重要。根据败血症指南推断，对于非失血性低血容量休克患者，在 3 小时内输注 30 毫升/千克晶体液，并根据终末器官缺血的替代指标（如尿量和乳酸清除率）给予额外液体是合理的。出血性低血容量休克（或失血性休克）患者的输液需要更加谨慎，因为有可能稀释凝血因子浓度，加剧低体温和酸血症。酸血症和低体温会进一步损害凝血因子的功能，导致失血量增加。研究表明，穿透伤患者在接受限制性或延迟液体复苏时可获得更好的治疗效果。需要注意的是，这些发现可能只适用于躯干穿透伤患者。不过，失血性休克的院前护理包括给予有限的液体复苏（足以维持可触摸到的桡动脉脉搏）、尽量减少进一步失血（例如，对出血部位直接施压或止血包扎）、避免低体温，以及迅速送往医疗机构接受明确治疗。在一组 809 例低血容量休克患者中，死亡时间的中位数仅为 2 小时。值得注意的是，大量失血可能对血压等生命体征的影响很小，尤其是对儿童患者（表 3）。

一项回顾性队列研究显示，接受院前血液制品输注的战斗患者的存活率显著提高。这些研究引发了这样一个问题：平民是否会从这种方案中受益？其中一项研究包括 2018 年的多中心 PAMPer 试验，该试验表明，与标准复苏相比，院前输注解冻血浆是安全的，并能降低有失血性休克风险的受伤平民的 30 天死亡率。此外，该试验的二次分析表明，同时接受院前包装红细胞（PRBC）和血浆的患者死亡率获益最大。接受晶体液的患者存活率最差。这与RePHILL试验形成了鲜明对比，后者并未显示院前PRBC和冻干血浆复苏对创伤性失血性休克成人患者优于0.9%氯化钠。

失血性休克患者到达医院后，应尽早启动大量输血方案，以便将血液制品和止血剂（如氨甲环酸）运送到患者床旁。氨甲环酸（10 分钟内静脉注射 1 克负荷剂量，然后在 8 小时内静脉注射 1 克）被推荐为失血性休克的首选止血辅助药物。PROMMTT 研究表明，创伤导致的失血性休克患者在复苏过程中使用较高的血浆和血小板比例可降低短期死亡率。这些研究结果后来在 PROPPR 随机临床试验中得到了证实，该试验显示，与 1:1:2 的比例相比，按 1:1:1 的比例接受血浆、血小板和红细胞的患者止血效果更好，24 小时内因失血过多死亡的人数更少。CRASH-2和MATTERs研究表明，早期使用氨甲环酸可提高出血创伤患者的存活率。最近的一项国际随机试验（PATCH-Trauma 试验）对 1310 名被评估为创伤诱发凝血病高风险的重大创伤成人患者进行了随机分组，让他们在先进的创伤系统中接受氨甲环酸（入院前静脉注射 1 克，然后在到达医院后的 8 小时内输注 1 克）或安慰剂治疗。与CRASH-2试验类似，该试验的次要结果显示，与安慰剂相比，氨甲环酸能提高伤后24小时和28天的存活率。然而，就主要结果而言，与安慰剂相比，服用氨甲环酸并没有使更多的患者在 6 个月后以良好的功能结果存活下来。这可能是因为与安慰剂相比，氨甲环酸挽救了更多残疾程度更严重的重症患者。

使用全血治疗失血性休克的优点是可以将血液的所有成分装入一个血袋。而使用血液成分疗法进行大量输血则需要多个血袋，以形成与全血相似的比例。此外，在大量输血过程中需要跟踪这些产品的比例，这增加了管理的复杂性，也增加了出错的风险。另一项随机试验显示，与血液成分疗法相比，失血性休克患者使用全血可减少输血量。最近的前瞻性观察研究表明，与成分血疗法相比，全血输注不仅减少了血液制品的使用，而且提高了死亡率。


传统上，由于担心加重组织灌注不良，低血容量性休克中不鼓励使用血管活性药。最近的两项回顾性研究显示，早期使用去甲肾上腺素并不会对出血性伤员的死亡率产生不良影响。此外，出血性休克通常与精氨酸加压素缺乏相关。给予这些患者补充加压素可能会有帮助。为了回答这个问题，两个随机对照试验表明，与安慰剂组相比，休克创伤患者接受加压素的患者需要的液体复苏总量和血液制品较少，但两个试验中研究队列的死亡率相似。这与之前的大多数回顾性队列研究形成鲜明对比，这些研究显示，使用血管加压药（包括血管加压素）会增加失血性休克创伤患者的死亡率。总之，血管加压药在低血容量性休克中的作用有限，因为它们不能纠正液体流失的根本问题。如果危及生命的低血压患者对其他措施（如输液、止血和输血）无效，可在允许低血压的情况下使用血管加压素（MAP 目标值为 50-60 mm Hg）。首先以 4 单位的快速给予血管加压素，然后以≤ 0.04 单位/分钟的速度静脉输注，可能有助于在减少液体和/或血液制品需求的情况下实现上述复苏目标。还需要进行更多研究，以确定对失血性休克患者及早使用血管加压素（尤其是血管加压素）是否能改善死亡率。

梗阻性休克



梗阻性休克比其他形式的休克要少见得多。在丹麦，一项为期 12 年的循环性休克人群队列研究显示，只有 0.9% 的受试者在急诊科就诊时出现梗阻性休克。不过，了解梗阻性休克的发生时间非常重要，因为这可能会影响治疗。总体而言，治疗梗阻性休克的主要目标是清除梗阻并恢复心输出量。不过，在进行更明确的治疗之前，可以使用液体疗法和血管加压剂来控制梗阻性休克。

如果无法治疗梗阻的根本原因，则可使用静脉晶体液进行液体复苏，以治疗梗阻性休克。但是，如果梗阻性休克的病因是肺栓塞，则需要注意液体过量可能会加重休克，因为静脉注射液体会导致右心室扩张，从而导致血压下降。在肺栓塞的情况下，一般可慎用 500 到 1000 毫升的生理盐水。


如果对梗阻性休克进行液体复苏无效，则应使用血管加压药。去甲肾上腺素被认为是首选治疗药物，也可选择加用血管加压素。使用血管加压素为肺栓塞或张力性气胸患者提供支持的另一个考虑因素是防止肺血管阻力增加。血管加压素不会像 α1 受体激动剂（如去甲肾上腺素）那样增加肺血管阻力，因此它适用于右心衰竭为主的患者。如果血管加压素无效，还可以考虑使用苯肾上腺素。

根据阻塞性休克的病因，治疗方法可能会有很大不同。例如，左心室流出道梗阻（如肥厚型心肌病）导致的梗阻性休克患者可能会从苯肾上腺素或血管加压素等纯血管收缩药中获益，因为通过给予去甲肾上腺素来增强心脏收缩力可能会进一步加重流出道梗阻的症状。然而，对这类患者最重要的治疗方法是输液以支持前负荷，从而导致左心室增大，减轻因心室环扩张而造成的流出道梗阻。与心源性休克不同，正性肌力药对治疗梗阻性休克并无益处，因为其根本原因在于梗阻，而非心功能不全。正性肌力药物可与静脉输液一起使用，希望能暂时增加心输出量。多巴胺和多巴酚丁胺是治疗肺栓塞引起的梗阻性休克的理想正性肌力药物，因为它们增加肺动脉压力的程度低于增加心输出量的程度。


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